Правильное питание
Одной из обстоятельств неуравновешенного стула, вздутия животика и пищеварительных колик может быть дефицитность ферментов желудочно-кишечного тракта.
Надежда Ильинцева
Врач-педиатр, ГКБ № 1,
г. Ульяновск

Что такое ферментная дефицитность

Ферменты (энзимы) представляют собой на биологическом уровне активные вещества белковой природы, которые делают в организме функцию био катализаторов тех либо других процессов. Группа пищеварительных ферментов участвует в расщеплении пищевых веществ в просвете пищеварительного тракта.

Недостающее создание либо низкая активность тех либо других пищеварительных ферментов у малышей приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания компонент еды. Это, в свою очередь, обусловливает недостаток актуально принципиальных веществ в организме малыша, замедление его физического и нервно-психического развития, нарушение обменных процессов и появление вторичных болезней.

Дефицитность тех либо других ферментов может носить прирожденный либо обретенный нрав. В первом случае фермент не вырабатывается вследствие «неверной» генетической программки. Во втором — нехватка ферментов является результатом неблагоприятного воздействия на организм разных наружных причин: перенесенных зараз, недостатка витаминов, микроэлементов и белка в рационе малыша, неблагоприятной экологической обстановки и др.

Более частыми симптомами ферментной дефицитности в кишечном тракте являются: водянистый стул, вздутие и боли в животике, тошнота, временами — рвота, часто — понижение аппетита, общая слабость, похудение, понижение физической активности, отставание в росте (при томных формах). Диагноз ферментной дефицитности устанавливается доктором после кропотливого осмотра малыша, с учетом результатов анализов кала (копрологии, исследования на дисбактериоз, лямблиоз, гельминтозы) и пр. Нужно исключить наличие пищеварительной инфекции.

В большинстве случаев находится дефицитность ферментов в ранешном возрасте, переваривающих углеводы (сахара). При отсутствии либо недостаточной активности фермента, принимающего роль в расщеплении того либо другого углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечного тракта продукты распада сахаров содействуют выходу воды и электролитов в просвет кишечного тракта (так именуемый осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Не считая того, излишек углеводов поступает в толстую кишку. Тут они интенсивно расщепляются пищеварительной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает вздутие животика, колики, усиленные сокращения кишки. У малыша возникает нередкий (8-10 раз в день и более) водянистый, пенистый стул с кислым запахом, оставляющий огромное водянистое пятно на пеленке.

Лактазная дефицитность

Это более частая форма дисахаридазной дефицитности (дисахаридазы — ферменты, расщепляющие дисахариды — обыкновенные сахара). Лактазная дефицитность развивается в итоге понижения либо полного отсутствия фермента лактазы в узкой кишке. Различают первичную лактазную дефицитность, связанную с прирожденной ферментативной дефицитностью, и вторичную, которая развивается вследствие повреждения клеток слизистой оболочки пищеварительного тракта при заразных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечного тракта (аутоиммунными именуются суровые патологические состояния, связанные с повреждением тканей и органов своей иммунной системой).

Первичная лактазная дефицитность

Более нередко педиатры встречаются с гиполактазией у малышей первых месяцев жизни. Клинические симптомы (метеоризм, колики, диарея) возникают у малыша обычно на 3-6й неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием употребляемого ребенком объема молока либо молочной консистенции. В анамнезе у таких малышей, как правило, имеются указания на осложненное течение беременности и родов, а у ближайших родственников часто выявляются признаки лактазной дефицитности взрослого типа (непереносимость молока, проявляющаяся послаблением стула после его потребления и часто сопровождающаяся омерзением к молочным продуктам).

Необходимо подчеркнуть, что клиническая картина заболевания у каждого малыша персональна и может несколько отличаться, время от времени могут иметься только отдельные симптомы. Но всегда выслеживается точная связь медицинской картины заболевания с употреблением молочного продукта (грудное молоко, молочные консистенции).

Проявления лактазной дефицитности зависят не только от степени понижения ферментативной активности слизистой оболочки кишечного тракта, но и от уровня лактозы в еде (так, в грудном молоке уровень лактозы высок всегда, но он может становиться еще выше при употреблении мамой сладостей). Огромное значение играют состояние микробиоценоза кишечного тракта (полезные пищеварительные бактерии помогают расщеплять молочный сахар), центральной нервной системы, а также персональная чувствительность кишечного тракта малыша к дискомфорту. У большей части малышей патологические симптомы исчезают к 5-6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в предстоящем не выслеживаются.

В 3-5 лет может проявиться так именуемый «взрослый тип» первичной лактазной дефицитности с поздним началом, при котором клинические проявления непереносимости лактозы выражены в более легкой степени.

После потребления продуктов из молока у нездоровых возникают вздутие животика, тошнота, урчание в кишечном тракте, колики, метеоризм, кашицеобразный либо жидкий кислый стул. Малыши отрешаются от продуктов из молока, сетуют на общую слабость. Вследствие неизменного ограничения продуктов из молока нередко развивается недостаток кальция, что просит его дополнительного введения в организм в виде целительных препаратов.

Диагноз лактазной дефицитности устанавливается доктором на основании медицинской картины и результатов исследовательских работ. На исходном шаге определяют количество углеводов в анализе кала. Это исследование не дает ответа на вопрос, какие конкретно углеводы не перевариваются организмом малыша и в чем причина патологического состояния. Но копрологическое исследование обширно доступно, стремительно производится и позволяет осознать, есть ли вообщем нарушение переваривания углеводов и их всасывания.

Если ребенок грудного возраста получает только грудное молоко (смесь), главным углеводом которого является лактоза, то копрологического исследования может быть довольно для доказательства недостатка лактазы. Но есть и более специфичные испытания. Нагрузочный тест с лактозой заключается в определении уровня глюкозы в крови через определенное время, после потребления ребенком лактозы. Упрощенно говоря, если уровень глюкозы в крови не увеличивается, означает, лактоза не переварилась (не расщепилась до глюкозы) и, соответственно, не всосалась в кровь. Достоверным способом диагностики лактазной дефицитности считается определение активности фермента в небольшом куске слизистой оболочки кишечного тракта. Но употребляют этот способ довольно изредка, потому что он связан с необходимостью введения зонда в кишечный тракт малыша и забора маленького куска слизистой для исследования (это именуется биопсией). Не считая того, могут проводиться исследования кала на дисбактериоз — нарушение обычных соотношений микрофлоры кишечного тракта, лямблиоз — болезнь, вызванное простейшими микробами — лямблиями, гельминтозы — паразитарными червяками. При подозрении на аллергическую природу заболевания может проводиться исследование крови на специальные антитела к компонентам еды и т. д.

Невзирая на то, что 80-85 % углеводов грудного молока составляет лактоза, лучше сохранить грудное вскармливание. При всем этом доктор назначает ребенку заместительную терапию ферментными продуктами. При смешанном и искусственном вскармливании употребляют особые целительные консистенции с пониженным содержанием лактозы.

Блюда прикорма детям первого года жизни с лактазной дефицитностью готовят не на молоке, а на той низко- либо безлактозной консистенции, которую получает ребенок. Первым главным прикормом целенаправлено избрать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую), потому что малыши с лактазной дефицитностью, как правило, отстают в физическом развитии и имеют недостаток веса. Дальше вводят пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла. Через 2 недели вводят мясное пюре. Разрешаются фруктовые пюре либо печеное яблоко, которые вводят в рацион после привыкания к овощам, кашам и мясным продуктам (но не ранее чем через две недели от введения последнего прикорма). У малышей второго полугодия жизни может быть внедрение продуктов из молока, где содержание лактозы некординально: сливочного масла — с 8 месяцев, кефира и творога — с 9 месяцев, но только при условии их обычной переносимости. После 1 года можно вводить твердые сорта сыра.

Вторичная лактазная дефицитность

Этот вид лактазной дефицитности составляет 50-80 % всех ее проявлений и может выявиться в любом возрасте. При вторичной гиполактазии все симптомы носят временный нрав. Основными причинами развития вторичной лактазной дефицитности являются:

аллергия к белкам коровьего молока;
дисбактериоз кишечного тракта;
лямблиоз кишечного тракта (болезнь, вызванное лямблиями — жгутиковыми микробами, колонизирующими узкий кишечный тракт);
червянные инвазии (заболевания, вызванные паразитами);
острые пищеварительные инфекции (воспалительные заболевания бактериальной и вирусной природы);
приобретенные воспалительные заболевания толстой кишки, к примеру приобретенный колит.

Высочайшая частота распространенности вторичной лактазной дефицитности разъясняется нарушениями ферментативной активности клеток, вырабатывающих лактазу, на фоне воздействия заразного фактора. Полное восстановление лактазной активности после перенесенной пищеварительной инфекции в среднем происходит только через год.

Для диагностики вторичной лактазной дефицитности нужно исследование кала на содержание углеводов. По свидетельствам могут назначаться нагрузочные испытания, описанные выше, и другие анализы. Но почаще диагноз вторичной лактазной дефицитности не просит дополнительного доказательства, потому что явна связь нарушения усвоения лактозы с тем либо другим поражением желудочно-кишечного тракта.

Исцеление вторичной лактазной дефицитности начинают с устранения ее конкретной предпосылки, т. е. борьбы с главным болезнью. В течение периода непереносимости молока и продуктов из молока их очень исключают из рациона. В качестве подмены можно использовать безлактазные молочные консистенции. Их добавляют в разные блюда (к примеру, каши), употребляют без помощи других. После ликвидации предпосылки через 3-4 недели начинают равномерно вводить продукты из молока, начиная с творога, жестких видов сыра, кефира. Введение молочной продукции осуществляется под контролем самочувствия малыша и анализов кала.

Дефицитность сахаразы-изомальтазы

При прирожденной дефицитности сахаразы-изомальтазы понижение синтеза соответственного фермента не является актуально небезопасным состоянием. Болезнь в первый раз проявляется при внедрении в рацион малыша сахарозы (фруктовые соки, пюре), пореже — крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде поноса с вероятным обезвоживанием (уменьшением количества воды в организме до уровня, небезопасного для здоровья малыша). Необходимо подчеркнуть, что с возрастом малыши часто получают способность переносить все растущие объемы крахмала и сахарозы невзирая на низкую активность фермента, что связывают с повышением всасывательной поверхности слизистой оболочки пищеварительного тракта. Нередко у нездоровых развивается омерзение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм малыша.

После клинического осмотра малыша ему назначают исследование кала на содержание углеводов, нагрузочные испытания с сахарозой (проводятся по тем же принципам, что и нагрузочные испытания с лактозой). Исследование активности фермента в биоптате (маленьком куске слизистой) дает конкретный ответ на вопрос о том, существует ли дефицитность сахаразы-изомальтазы у хворого. Но используют этот способ довольно изредка.

Хоть какое повреждение эпителия кишки может привести к вторичной дефицитности сахаразы-изомальтазы (пищеварительная зараза, лямблиоз и др.), но при всем этом активность фермента не падает до того очень малого уровня, какой бывает при первичной дефицитности.

Основой диетотерапии является исключение сахарозы и время от времени — понижение количества крахмала и декстринов в рационе.

При первичной (прирожденной) дефицитности сахаразы-изомальтазы малыши, как правило, отлично переносят лактозу. Потому желательно очень длительное сохранение грудного вскармливания (основной сахар грудного молока — лактоза). При искусственном вскармливании нужно использовать детскую молочную смесь с лактозным углеводным компонентом. При вторичной (постинфекционной) дефицитности сахаразы-изомальтазы также появляется недостаток лактазы и формируется сочетанная дисахаридазная дефицитность.

Малыши с дефицитностью сахаразы-изомальтазы не переносят фрукты, ягоды, овощи, соки с высочайшим содержанием сахарозы (персики, абрикосы, мандарины, апельсины, дыня, репчатый лук, свекла, морковь), а также продукты, богатые крахмалом (каши, картофель, хлеб, кисели). Потому введение прикорма рекомендуется начинать с пюре из овощей, фактически не содержащих сахарозу и крахмал. К таким овощам относятся цветная капуста, брокколи, брюссельская капуста, шпинат. В возрасте старше 1 года к этим овощам можно добавить зеленоватый горошек, стручковую фасоль, помидоры. Такие ягоды, как вишня, клюква, облепиха, фактически не содержат сахарозу и отлично переносятся нездоровыми детками. Подслащивать еду можно глюкозой либо фруктозой.

Потому что с возрастом проявления сахаразной дефицитности уменьшаются, обычно уже на втором году жизни малыша удается расширить рацион за счет введения умеренного количества крахмалосодержащих товаров (каши, макаронные изделия, картофель).

При вторичной непереносимости сахарозы длительность ее исключения из рациона находится в зависимости от тяжести основного заболевания и фурроров его исцеления. Обычно, если с главным болезнью (предпосылкой) удалось удачно совладать и пришло излечение, через 10-15 дней можно начинать равномерно вводить продукты, содержащие сахарозу, в меню малыша.

Ферментная дефицитность: Целиакия

Это поражение слизистой оболочки узкой кишки у на генном уровне предрасположенных лиц под воздействием белков (проламинов) зерна неких злаковых культур: глиадина пшеницы, секалина ржи, хордеина ячменя, авенина овса. В мед литературе ядовитые для нездоровых целиакией белки злаковых принято соединять воединыжды термином «глютен». Целиакия характеризуется стойкой, бессрочной непереносимостью глютена. При данном заболевании имеется недостаток пищеварительных ферментов, расщепляющих глютен, в итоге чего продукты его распада оказывают повреждающее действие на слизистую узкой кишки. Существенную роль играет патологическая иммунная реакция организма на глютен, обусловливающая развитие заболевания.

Симптомы обычной целиакии развиваются у малышей, как правило, спустя 4-8 недель после введения в рацион глютенсодержащих блюд прикорма (манная, пшеничная, овсяная каши, печенье, сухари, сушки, вермишель), обычно в возрасте от 6-8 месяцев до 1,5-2 лет, но они могут в первый раз проявиться в любом возрасте. Такими симптомами являются: возникновение водянистого стула, повышение животика за счет его выраженного вздутия, отставание малыша в физическом развитии, понижение иммунитета и др.

Диагноз совсем устанавливается после проведения эндоскопического исследования кишечного тракта (введения в кишечный тракт оптического зонда) с биопсией (взятием для исследования куска слизистой оболочки).

Единственным способом исцеления заболевания и профилактики осложнений при целиакии является строгая и бессрочная безглютеновая диета. Из рациона исключаются все продукты и блюда, имеющие в составе пшеницу, рожь, ячмень и овес, а также продукты промышленного производства, в которые глютенсодержащие составляющие входят в виде добавок — загустителей, формообразователей, стабилизаторов. В питании могут употребляться только те промышленные продукты, на упаковке которых обозначено, что они не содержат глютен. Нетоксичными злаковыми при целиакии числятся рис, гречиха, кукуруза. Исключаются пшеничная, манная, ячменная, перловая, ячневая, овсяная каши; геркулес, толокно, ржаные хлопья. Запрещены блюда из пшеничной, овсяной и ржаной муки, а также отруби из этих круп. Малыши с целиакией не должны получать хлеб, сушки, сухари, различные лепешки и сдобу, а также макаронные изделия. Неопасными являются мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, разных орехов. При покупке детского питания следует очень пристально учить состав каждого продукта. Даже малое содержание манной крупы, пшеничной либо овсяной муки и т. п. в консервах для детского питания (овощных, фруктовых, мясных и рыбных) неприемлимо.

Состав рациона хворого целиакией строится на основании общих принципов: углеводный компонент составляют за счет переносимых круп, картофеля, бобовых, овощей, фруктов и ягод; белковый и жировой — за счет мяса, яиц, рыбы, продуктов из молока, растительного и сливочного масел.

Первыми признаками эффективности фармакологического исцеления и диетотерапии целиакии являются улучшение чувственного тонуса, аппетита и начало надбавки в весе, чего следует ждать через 1-2 недели исцеления.

В заключение хотелось бы отметить, что соблюдение диеты, назначенной доктором, при разных видах ферментной дефицитности является главной и неотъемлемой частью исцеления. Исключенные из рациона продукты непременно должны восполняться за счет других категорий таким макаром, чтоб энергетическая ценность еды и состав питательных веществ в рационе были приближены к возрастной норме. Соблюдение предписанных правил питания помогает убрать противные симптомы, избежать отрицательных последствий и приготовить организм малыша к постепенному расширению рациона, если это позволит состояние здоровья.

№01, 2011

Другие статьи этого создателя

Надежда Ильинцева :
Детское питание
На всех парах